Структура твердых тканей ретенированных и импактных зубов

«ДентАрт», 2008 год

Юрий Костиленко,
Игорь Бойко,
Украинская медицинская стоматологическая академия
(г. Полтава, Украина)





Ретенированные и импактные зубы* представляют интерес тем, что, будучи вполне сформированными, они длительное время находятся изолированными от содержимого полости рта и благодаря этому не подвержены никаким экзогенным воздействиям. В связи с этим заслуживают особого внимания данные литературы о том, что зубы, задержавшиеся на длительное время в прорезывании, отличаются пониженной устойчивостью к кариесу. В то же время авторы не приводят в подтверждение этого необходимых фактов.1,2

Посвятив в последнее время свое внимание изучению природы возникновения кариеса, мы не могли упустить возможность проведения детального морфологического анализа подобных зубов, результаты которого являются содержанием настоящей статьи.

* Ретенированный зуб — это зуб, изменивший свое положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба, а импактный — из-за препятствия со стороны соседного зуба

Материалы и методы

Материалом служили 12 ретенированных и импактных зубов (третьи верхние и нижние моляры), которые получены на кафедре хирургической стоматологии и челюстно$лицевой хирургии Украинской медицинской стоматологической академии (г. Полтава) после их оперативного удаления у пациентов от 17 до 25 лет по ортодонтическим и ортопедическим показаниям.

После промывки в физиологическом растворе и фиксации в 4% растворе глютарового альдегида зубы тотально заключали в эпоксидную смолу, согласно разработанному нами методу.4,6 Затем полученные блоки рассекали сепарационным диском на две половины, торцевые поверхности которых с обнаженными тканями зуба подвергали щадящей шлифовке и полировке. Следующий этап заключался в поверхностной декальцинации эмали и дентина в хелатообразующем агенте (Трилон Б) в целях обнажения их внутренней структуры.

После окраски 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры препараты изучали и фотографировали с помощью бинокулярной лупы и светового микроскопа, оснащенных цифровой фотоприставкой.



Результаты и их обсуждение

При общем визуальном обследовании 12 описанных выше зубов оказалось, что среди них четыре экземпляра имеют явные признаки поражения эмали в виде эрозии коричневого цвета в фиссурах жевательной поверхности коронок (рис. 1). Нас интересовало, относится ли данное поражение к истинно кариозному процессу или же является результатом действия какого-либо другого фактора.

Для этого мы сосредоточили внимание на характере структурной альтерации не только эмали в зоне ее поражения, но и дентина в гипоцентре данного поражения, что продиктовано установленным нами ранее фактом, согласно которому непременным сопутствующим компонентом кариозного поражения эмали является альтерация дентина в виде «мертвых трактов», или склерозирования дентинных канальцев. Кроме того, нами было установлено, что первичное поражение эмали при кариесе появляется не в поверхностном, а в глубоком, базальном ее слое, прилежащем непосредственно к пограничной зоне дентина.3,4,5

При изучении эпоксидных шлифов коронковой части указанных выше зубов прежде всего установлено, что поражение эмали имеет место не только в фиссурных зонах, но и затрагивает поверхностные слои вершин и скатов жевательных бугорков в форме их частичного разрушения или меловидного пятна (рис. 2, 3). Из этого следует, что поражение эмали ретенированных и импактных зубов имеет рассеянный характер с преобладающим проявлением в фиссурных зонах. Как известно, сходная особенность кариозного поражения свойственна для нормально прорезавшихся зубов, из чего следует, что наиболее уязвимым местом для кариеса являются межбугорковые щели больших коренных зубов, среди которых первое место по частоте его возникновения принадлежит зубам мудрости. Не будет большой натяжкой предположение, что остальные очаги кариозного поражения, периферические от этого места, являются вторичным проявлением единого болезнетворного процесса.

В этом отношении заслуживает внимания структурное состояние базального слоя эмали в очаге ее внешнего повреждения. По приведенным нами фотографиям можно легко убедится, что по сравнению с участками сохранившейся интактной эмали, а также при сопоставлении с поверхностным ее слоем в перифокальной зоне поражения базальный ее слой в очаге непосредственного дефекта (и в окружающей его зоне) отчетливо отмечен признаками сильной альтерации в форме образования расщеплений и дезинтеграции между полосами Гунтера-Шрегера (рис. 2, 3). При этом, если интактная эмаль и ее поверхностный слой в перифокальной зоне в реакции с метиленовым синим дает слабую окраску или не окрашивается вовсе, то в местах своего повреждения она приобретает отчетливую базофилию, сочетающуюся местами с метахромазией (рис. 2.2). Данные явления могут считаться косвенным свидетельством происходящих здесь дистрофических процессов, которые заключаются в декомпозиции гликопротеиновых соединений.

Перенеся внимание на дентин, мы также отмечаем заметные изменения его структуры, выражающиеся прежде всего в появлении неоднородности окраски органического матрикса, в результате чего припульпарный дентин приобретает слоистый вид, представляющий собой чередование параллельных между собой светлых и темных полос (рис. 3.1). Данная неоднородность тинкториальных свойств припульпарного дентина может быть поставлена в зависимость от неодинаковой степени минерализации его слоев, причем светлые слои свидетельствуют о зонах повышенной кальцификации. Не исключено, что данная картина является результатом проявления процесса образования заместительного дентина в ответ на какие-то патогенные воздействия или со стороны пульпы, или со стороны поврежденной эмали. Пока что мы отметим, что данная дилемма является главной в решении вопроса об истоках кариозного процесса. К этому мы вернемся после получения некоторых дополнительных данных.

Наряду со слоистой альтерацией припульпарного дентина, в нем выделяются и радиально ориентированные, неоднородные по окраске полосы, которые берут начало от зоны предентина, заканчиваясь у дентино-эмалевой границы (рис. 2.1). Притом светлоисчерченные лучистые полосы проецируются на эмаль в зонах ее поражения кариесом. Как известно, именно такая форма альтерации дентина известна под названием «мертвых трактов», или склерозированного дентина. Мы считаем, что это явление следует отнести к самому характерному, неотъемлемому патоморфологическому признаку кариозного процесса, на чем мы неоднократно делали акцент в своих предыдущих работах.3,4,5 Что же касается слоистого изменения припульпарного дентина, то оно не является типичным для постоянных функционирующих зубов, пораженных кариесом. Более того, у ретенированных и импактных зубов данное явление отмечено нами только в двух случаях из четырех. Но делать из этого какие-то определенные обобщающие выводы еще преждевременно.

Для того, чтобы получить полное объективное представление о пространственной взаимосвязи структурных изменений дентина с соответствующими проекционными зонами поражения эмали при кариесе, недостаточно изучения отдельных шлифов коронковой части зубов в их продольном сечении, ибо ни одна из его плоскостей не может отразить пространственное искривление структур в трехмерном объеме зуба. Поэтому, чтобы удостовериться в правильности выводов, приходится прибегать к неоднократному послойному снятию структур зуба в эпоксидном блоке путем поступательной шлифовки, в результате чего, естественно, происходит разрушение предыдущей картины. Но в конечном итоге удается установить, что лучевая альтерация дентина в виде «мертвых трактов» в своей проекции соответствует зонам поражения эмали. Как было отмечено выше, у ретенированных и импактных зубов это поражение имеет рассеянный, множественный характер, для которого присуще сопутствующее сочетание различных по степени выраженности дефектов эмали. Например, на рис. 3 видно, что полная деструкция поверхностной эмали вершины жевательного бугорка сопровождается периферически расположенным от нее меловидным дефектом, считающимся начальной стадией развития кариеса, при которой происходит, как известно, повреждение не поверхностного, а подповерхностного эмалевого слоя.1,2

Заключение

По нашему мнению, приведенных выше фактов вполне достаточно, чтобы ответить на вопрос, что первично в этиопатогенезе кариеса: лучевая альтерация дентинных канальцев («мертвые тракты») в результате определенной реакции пульпы зуба или внешнее повреждение эмали? Если принять в расчет наличие в перифокальной зоне кариозного поражения эмали явных деструктивных изменений ее базального слоя при сохранении целостности поверхностного и проекционной связи «мертвых трактов» дентина с зоной поражения эмали, то ответ следует однозначный: патогенез кариеса имеет центробежный вектор; он направлен от пульпы к эмали, а не наоборот, как принято считать.

Данный вывод можно было бы еще оспорить, если бы не тот факт, что ретенированные и импактные зубы находятся в условиях, исключающих контакт с содержимым полости рта, а значит — не может быть и речи о вирулентном действии на их эмаль патогенной микрофлоры.

Но все же остается один главный не выясненный вопрос: в чем кроется причина кариозного поражения ретенированных и импактных зубов?

В прежних своих работах 3, 4, 5 мы обосновали гипотезу, согласно которой кариес следует относить к аутоиммунным заболеваниям, возникающим в результате сенсибилизации местной иммунной системы на аутоантигены самой эмали. При этом может оказаться, что источником первичной сенсибилизации являются вторичные, приобретенные аутоантигены, возникающие в фиссурных зонах зубов под воздействием определенных физико-химических или инфекционных факторов. Это не исключает возможность развития иммунной реакции на естественные аутоантигены эмали других зубов, ибо приобретенные аутоантигены обладают двойственной детерминантностью. Исходя из этого, можно предположить, что кариозное поражение ретенированных и импактных зубов является следствием первичного вовлечения в кариозный процесс функционирующих зубов пациента. Действительно, ортопантомограммы подтверждают, что несмотря на молодой возраст (17-25 лет), у наших пациентов многие постоянные зубы поражены кариесом, о чем свидетельствует наличие множественных пломб. При этом у большинства зубов закрытие кариозной полости проводилось с сохранением пульпы, что, по нашему мнению, является причиной распространения кариеса на другие зубы, ибо реакции местной иммунной системы на аутоантигены эмали могут осуществляться только посредством зубной пульпы и дентинных канальцев.

Литература

  1. Боровский Е.В., Леус П. А. Кариес зубов. —Москва: Медицина. —1979. —256 с.
  2. Бушан М., Кодола Н., Кулаженко В. Кариес зубов, его лечение и профилактика с применением вакуум-терапии. —Кишинев: Карта Молдаваняска. —1975. —256 с.
  3. Костиленко Ю.П., Бойко И.В. Комплексная морфологическая характеристика среднего кариеса // Таврический медико-биологический вестник / КГМУ им. С.И. Георгиевского. —2006. —Том 9. —№ 3. —С. 83-88.
  4. Костиленко Ю.П., Бойко И.В. Устойчивость зубной эмали к декальцинирующим реагентам в контексте этиопатогенеза кариеса. —Полтава: Дент Арт. —2007. —№ 3. —С. 24-29.
  5. Костиленко Ю.П., Бойко И.В. Структура эмали и проблема кариеса. —Полтава. —2007. —56 с.
  6. Костиленко Ю.П., Бойко И.В., Старченко И.И., Прилуцкий А.К. Метод изготовления гистологических препаратов, равноценных полутонким срезам большой обзорной поверхности, для многоцелевых морфологических исследований. —Санкт-Петербург: Морфология. —2007. —№ 5. —С. 94-96.
Наверх