К вопросу о пользе дискуссий

«ДентАрт» №2, 2010 год

Юрий Костиленко,
Игорь Бойко
Украинская медицинская
стоматологическая академия
(г. Полтава, Украина)

На страницах журнала «ДентАрт» №1/2010 мы познакомились с точкой зрения академика РАМН В. Леонтьева по поводу одной из нашей статей, что само по себе, безотносительно к характеру оценки, является для нас желаемым, ибо все наши публикации в журнале «ДентАрт» преследовали цель привлечь внимание специалистов к узловой проблеме стоматологии — происхождению кариозного поражения зубов человека, которая, по нашему убеждению, не является столь однозначной, как это принято считать в настоящее время. Вполне возможно, что у нас не было бы оснований не соглашаться с мнением такого известного ученого и профессионала своего дела, как академик В. К. Леонтьев, если бы в его заметке не содержалось в скрытой (по смыслу заглавия) и откровенной форме желание заподозрить нас в элементарной некомпетентности в сфере обсуждаемой проблемы. Неужели в настоящее время найдется хотя бы один маломальски знакомый с теорией кариеса специалист, которому не были бы известны те хрестоматийные работы, на которые ссылается автор?

При первом знакомстве с данной критической заметкой в наш адрес мы ожидали, что автор познакомит нас с данными новейших исследований, которые в наглядной форме демонстрируют наличие микроорганизмов непосредственно в очаге кариозного поражения эмали или в просветах дентинных канальцев при среднем кариесе, например так, как морфологические исследования удостоверяют наличие «геликобактер пилори» в непосредственном очаге язвенного поражения пилорического отдела желудка, в чем мы в свое время имели возможность убедиться сами. Вместо этого автор ссылается всего лишь на результаты хорошо известных экспериментальных исследований, которые мы и считаем косвенными. Дело в том, что мы не исключаем полностью роли бактериального фактора в развитии кариозного процесса. Действительно, он может играть первичное сенсибилизирующее значение со стороны межбугорковых фиссур больших коренных зубов, но поражение кариесом гладких, открытых поверхностей остальных зубов может быть результатом вторичной реакции эффекторного звена местной иммунной системы, о чем мы, кстати, говорили в своих публикациях. К тому же, считаем уместным заметить, что результаты экспериментального моделирования кариозного процесса на крысах вряд ли правомерно, без оговорок, экстраполировать на человека, во-первых, потому, что эти животные не страдают в естественных условиях кариесом, и во-вторых, — зубы у крыс имеют свои особенности строения и функционирования, что существенно отличает их от зубов человека. Так же уязвимыми для критики (но по другим соображениям) являются результаты экспериментирования над студентами-добровольцами.

Апеллирование автора к тому, что указанные выше результаты являются общепризнанными среди специалистов (на самом деле это не так), а посему и бесспорными, — в науке неприемлемо, ибо ссылки на авторитетность мнения большинства не могут быть аргументом доказательства. Не удивительно, что, придерживаясь такой позиции, автор категорически не приемлет противоположной точки зрения, например, упоминаемых им А. Э. Шарпенака и А .И. Рыбакова и других, под которыми, вероятно, подразумеваются И. Г. Лукомский, ну и, может быть (будем считать за честь), — мы. Но то, что эти авторы (здесь мы к ним не относимся) «отбросили практику нашей специальности на много лет назад», — для нашего понимания совершенно непостижимо. Насколько нам известно, кариес как лечили, так и продолжают лечить, базируясь на локалистической теории об экзогенной (кислотно-бактериальной) природе кариозной болезни человека.

Наверх